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出國看病:日本肥胖癥研究新發現,天然淋巴細胞有望成為肥胖癥治療的新靶點
【本文為疾病百科知識,僅供閱讀】

日本理化學研究所(簡稱“理研”)的研究小組發現,天然淋巴細胞這種免疫細胞與飲食誘導的肥胖有關。今后,將進一步推進研究,開發以改善肥胖為目的的新治療方法。

眾所周知,肥胖的誘導和惡化涉及很多因素,不僅是飲食和生活習慣,還與免疫系統及腸道細菌等有關。淋巴細胞是在免疫系統中發揮核心作用的免疫細胞,不過此前一直不清楚其在誘導肥胖方面發揮的作用。

研究小組此次調查了淋巴細胞與飲食誘導性肥胖的關系,發現天然淋巴細胞參與了肥胖的誘導。天然淋巴細胞是近年來新發現的淋巴細胞,這種細胞不像我們以前熟悉的T細胞和B細胞那樣通過特異性識別外界侵入的抗原來激活,而是通過周圍環境中產生的細胞因子來激活。研究發現,在天然淋巴細胞中,存在于小腸的2型天然淋巴細胞會誘導肥胖。

為查明淋巴細胞是否與誘導肥胖有關,研究小組首先向獲得性免疫系統缺少淋巴細胞(T細胞、B細胞和NKT細胞)的Rag2 -/-小鼠,以及包括天然淋巴細胞(ILCs)在內,缺少所有淋巴細胞的Il2rg -/-Rag2 -/-小鼠投喂了高脂食物。結果發現,Rag2 -/-小鼠與野生型小鼠一樣,出現了肥胖,而Il2rg -/-Rag2 -/-小鼠不容易肥胖(圖1a、b)。這表明,先天免疫系統的淋巴細胞與誘導肥胖有關,獲得性免疫系統的淋巴細胞與肥胖無關。

 

圖1:小腸中的ILC2參與誘導肥胖

為調查哪種天然淋巴細胞參與了肥胖誘導,研究小組分別在缺少1型天然淋巴細胞(ILC1)、缺少2型天然淋巴細胞(ILC2)和缺少3型天然淋巴細胞(ILC3)的小鼠身上誘導肥胖,發現缺少ILC2的小鼠和缺少ILC3的小鼠不容易肥胖,其中缺少ILC2的小鼠尤其不容易肥胖,因此確認ILC2對誘導肥胖具有重要作用。

此前的研究報告過,脂肪組織的ILC2被通過脂肪細胞等產生的名為白細胞介素33(IL-33)的細胞因子激活后,能夠抑制肥胖。因此,研究小組從野生型小鼠體內提取脂肪組織的ILC2,移植到Il2rg -/-Rag2 -/-小鼠體內并讓其攝取高脂食物,確認確實沒有誘導肥胖(圖1c)。不過,從野生型小鼠體內負責吸收營養的小腸中提取ILC2移植到Il2rg-/-Rag2-/-小鼠體內并投喂高脂食物發現,誘導了肥胖(圖1d)。這個結果表明,小腸中的ILC2與誘導肥胖有關,脂肪組織的ILC2與肥胖無關。

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  • 幕內雅敏 教授

    IASGO(國際外科、消化科、腫瘤科醫師協會)主席

    日本外科學會會長

    日本紅十字會總醫院院長

    擅長:肝膽疾病、肝膽胰移植

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